Manejo del dolor tópico y lesiones, que supera a los AINES y libre de efectos secundarios
El doble filo de los AINES
Depauperación de prostaglandinas y toxicidad mitocondrial principalmente, del lado negativo.
Datos sobre AINES comúnmente ignorados
El hecho de que, incluso 500 años antes de la era común, Hipócrates escribiera sobre la corteza de sauce y sus hojas como calmantes del dolor y la fiebre, y que en 1897 Felix Hoffman de Bayer identificara a la aspirina (acetil salicilato) como el fármaco con tal bioactividad, le granjeó a los AINES un papel relevante en el uso de medicamentos humanos y que ha llegado a constituir un 5% de los medicamentos consumidos bajo receta y de libre venta (Tsutsumi et al. 2004). Actualmente además de la aspirina y sus derivados, este grupo lo constitiyen otros fármacos dirigidos a inhibir las enzimas que sintetizan la cicloxigenasa/prostaglandina-endoperoxidasa (PGHS). Si bien los fármavos son de origen diverso, sus funciones son relativamente parecidas. De manera que son usados regularmente para el tratamiento del dolor e inflamación, en condiciones como artritis reumatoide, osteoartritis, dolor posoperatorio, dismenorrea, lesiones contusas, fiebre y dolor crónico. Al ser más potentes que el acetaminofen y no tener problemas de adicción como con los opioides, ese uso se ha divulgado libremente hasta el presente. A pesar de que se retuvieron útiles por todo ese tiempo, incidencias de pérdida de poder cognitivo con el uso habitual de aspirina y cuadros de demencia en adultos mayores, han dado la alerta de efectos neurotóxicos y de hipersensibilidad al fármaco, en pacientes con enfermedad de Alzheimer (Wichmann et al. 2016; Breitner et al. 2009).
Su uso extensivo además sacó a relucir los problemas gastrointestinales asociados a su uso. El ingenioso argumento esgrimido al respecto, sobre la inhibición selectiva de la PGHS-2 de los "coxibs", resguardando la acción de la PGHS-1, protectora de la mucosa gástrica y que supestamente evitaría los problemas de los inhibidores globales sobre la mucosa gastointestinal, motivó un vuelco sobre los "coxibs" e incluso a ser incluido el eticoxib en el estudio arriba presentado. No obstante la evidencia sucesiva enfrío el entusiasmo inicial sobre dicha posibilidad, por mecanismos independientes de las PGHS que son causantes de daño de la mucosa y sensibilización al Helicobacter pylori, pero en manera especial por haber subestimado el rol prominente de la PGHS-2 en mediar la resolución de la inflamación y las consecuencias de inhibir selectivamente esa función vital (Becker, Domschke and Pohle 2004; Bjarnason et al. 2018; Wallace and Devchand 2005). A la toxicidad gastrointestinal se han sumado reportes de riesgos cardiovasculares, daño renal, de hipertensión, hepatotixicidad y otros trastornos menores de balance de electrolitos y todo lo anterior confirmado con metanálisis (Bindu, Mazumder and Bandyopadhyay 2020). Más recientemente, se ha sumado a lo anterior un efecto de citotoxicidad directo de los AINES sobre las mitocondrias, con generación de estrés oxidativo y la inhibición de la autofagia celular, mecanismo clave para superar los trastornos que provoca el daño celular y la provocación de la apoptosis (Matsui et al. 2011). En suma, el uso de los AINES con lleva a un riesgo de daño de órgano múltiple.
Cicatrización y manejo del dolor de nueva generación
Sistema de cicatrización el cual, además de permitir que la reparación se complete sin infección, mneja igualmente el dolor. Desde el inicio del tratamiento desaparece la sensacióm de llevar a cuestas una herida.